高濃度のATPがタンパク質の異常な凝集を防ぐ―細胞内ATPの新たな役割を発見、神経変性疾患の発症に関与する可能性―

　今村博臣 生命科学研究科准教授は、高稲正勝 群馬大学助教、吉田知史 早稲田大学教授との共同研究により、高濃度のアデノシン三リン酸（ATP）は、細胞内タンパク質が毒性のある異常な凝集体へと変化するのを抑制していることを発見しました。タンパク質の凝集体は神経変性疾患を初めとする様々な病気の原因と考えられており、今回発見された細胞内ATPの新たな役割についての研究は、これらの疾患の発症メカニズムの解明に繋がる可能性があります。

　本研究の成果はオープンアクセスジャーナル「eLife誌」に掲載されました。