骨が長く伸びる仕組みの一端を解明 -イオンチャネルTRPM7を介した細胞内Ca2+変動が軟骨形成を制御する-

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市村敦彦 薬学研究科 特定助教、銭年超 同特定研究員(現・精華大学博士研究員)らの研究グループは、軟骨細胞内カルシウムイオン(Ca 2+ )を独自の手法で解析することによって、発生に伴って骨が伸びる際、TRPM7という陽イオンチャネルを介して自発的に細胞内に流入するCa 2+ が、軟骨の正常な機能に必要であることを発見しました。

TRPM7を働かないようにしたマウスでは、軟骨細胞内へのCa 2+ の流入が抑制されるとともに、著しく骨の伸長が障害されました。

本研究成果から、TRPM7の機能を調節することにより軟骨の伸長を制御できる可能性が示されました。今後、移植培養軟骨の増殖促進・品質向上薬や、骨折治癒時における軟骨伸長促進薬など、TRPM7を標的とする新たな整形外科分野の治療薬創出へつながることが期待されます。

本研究成果は、2019年4月10日に、国際学術誌「Science Signaling」のオンライン版に掲載されました。

図:本研究の概要図

詳しい研究内容について

書誌情報

【DOI】 https://doi.org/10.1126/scisignal.aaw4847

Nianchao Qian, Atsuhiko Ichimura, Daisuke Takei, Reiko Sakaguchi, Akihiro Kitani, Ryohei Nagaoka, Masato Tomizawa, Yuu Miyazaki, Hitoshi Miyachi, Tomohiro Numata, Sho Kakizawa, Miyuki Nishi, Yasuo Mori, and Hiroshi Takeshima (2019). TRPM7 channels mediate spontaneous Ca2+ fluctuations in growth plate chondrocytes that promote bone development. Science Signaling, 12(576):eaaw4847.

  • 京都新聞(4月12日 26面)、日刊工業新聞(4月10日 23面)、日本経済新聞(4月22日 11面)および読売新聞(4月19日夕刊 12面)に掲載されました。